BOALA RENAL DIABETIC (I)

Boala renal diabetic (BDR), cunoscut n practica medical si ca nefropatie diabetic, este denumirea bolii cronice de rinichi (NKF-KDOQI, 2002) diagnosticat la un pacient cu diabet zaharat (DZ). Incidenta si evolutia BDR sunt dependente n bun msur de prezenta mediului diabetic, care este caracterizat de hiperglicemie si concentratii ridicate ale unor molecule bioactive: citokine, factori de crestere, substante carbonilice, specii reactive de oxigen etc. Hiperglicemia agraveaz evolutia complicatiilor microvasculare ale diabetului zaharat (ntre care este inclus clasic si leziunea renal) prin mecanisme multiple: glicozilarea nonenzimatic, activarea cilor alternative de metabolizare a glucozei, stimlarea sistemului protein-kinazei C etc. Din acest motiv, aceste complicatii sunt considerate dependente de hiperglicemie, deci definitorii pentru DZ. Conform ghidului de practic NKF/DOQI (2007), boala cronic de rinichi (chronic kidney disease, CKD) la un pacient cu diabet zaharat se defineste ca boal renal diabetic (BDR). Termenul de nefropatie diabetic va fi rezervat pentru cazurile confirmate prin punctie biopsie renal. Diagnosticul de BDR poate fi asumat prin: a) descoperirea unei rate crescute de eliminare urinar a albuminei (REA) depistat fie prin teste rapide tip AlbustixR (mai mare de 0,5g/24h), fie printr-un raport urinar albumin/creatinin mai mare de 300 mg/g, indiferent de valoarea estimat a ratei de filtrare glomerular (eRFG); b) estimarea unei valori a eRFG mai mic de 60 ml/min/1,73m2 (CKD stadiul 3), indiferent de valoarea REA.

Microalbuminuria: semnificatie diagnostica

Microalbuminuria (MA) este definit ca REA persistent crescut (la minimum 2 din 3 teste efectuate n decurs de maximum 6 luni), cu valori ntre 30 si 300 mg/24h. MA se poate determina din colectia de urin din 24 de ore, din colectie nocturn sau dintr-o emisie oarecare de urin, caz n care se calculeaz raportul urinar albumin/creatinin (RAC), exprimat fie n mg/g fie n mg/mmol. Evaluarea MA prin intermediul RAC este preferabil si recomandat de majoritatea ghidurilor actuale deoarece se poate efectua n ambulator, elimin sursele multiple de eroare legate de colectarea urinei din 24 de ore, iar sensibilitatea metodei este egal cu colectia pe 24 de ore. MA este definita la valori ale RAC de 30 – 299 mg/g, valorile mai mari fiind in domeniul proteinuriei clinice. Limitele inferioare actuale ale MA (30 mg/24h), indiferent de metoda de determinare, au fost stabilite arbitrar pentru diagnosticul BDR; exist studii prospective care atest c la populatii non-diabetice selectate excesul de risc cardiovascular este demonstrabil de la valori mult mai reduse ale REA. Prevalenta MA la pacientii cu T1DZ este de 7-22%, iar la cei cu T2DZ de 6 – 40% (25-30% dup 15 ani de evolutie, pentru ambele tipuri de DZ), iar incidenta sa anual este de 1-2%. Prezenta MA la un pacient cu DZ, n special pentru T2DZ, este asociat cu risc crescut de morbiditate/mortalitate cardiovascular; n schimb, riscul evolutiei catre boal renal n stadiu final (ESRD, end stage renal disease) este mai mare pentru pacientii cu T1DZ. Acest risc, pentru pacientii cu ambele tipuri de DZ este considerabil amplificat n cazul progresiei de la MA la proteinurie clinic (3-5% pe an). Desi MA corespunde criteriilor OMS pentru screening populational, acesta nu se efectueaz de rutin n prezent deoarece nu exist dovezi de nivel A cu privire la relatia cauzal dintre MA si ESRD sau mortalitatea cardiovascular. Cu toate acestea, screeningul anual pentru MA a fost recomandat pacientilor cu DZ, ncepnd cu anul 2009 (ADA).

BDR: criterii de diagnostic pozitiv si diferential

Pentru diagnosticul pozitiv si stadial al BDR sunt necesare att determinarea REA ct si estimarea RFG, deoarece sunt relativ frecvente cazurile n care proteinuria clinic este asociat cu eRFG n limite normale iar pe de alt parte aproximativ 30% dintre pacientii cu DZ si BDR (chiar n stadii avansate, inclusiv insuficient renal) prezint normoalbuminurie sau MA. Screening-ul pentru BDR se efectueaz pentru pacientii cu T1DZ dup 5 ani de la diagnostic iar pentru cei cu T2DZ din momentul diagnosticului. Pentru evaluarea REA se recomand determinarea RAC dintr-o emisie spontan de urin si repetarea testului de dou ori n decurs de 3- 6 luni (de preferat din prima urina de dimineat). Diagnosticul pozitiv de BDR este validat dac un pacient cu DZ prezint: – macroalbuminurie (proteinurie clinic, mai mare de 300 mg/g) la cel putin dou din trei determinri; – microalbuminurie (30-299 mg/g) la cel putin dou din trei determinri, asociat cu diagnostic pozitiv de retinopatie diabetic. Progresia REA are valoare prognostic pentru BDR n special la pacientii cu T1DZ; astfel, proteinuria clinic la un pacient cu T1DZ este predictiv pentru evolutia bolii ctre insuficienta renal (evolutie autonom), motiv pentru care trecerea n aceast etap este denumit si point of no return. Exist anumite situatii clinice n care RAC poate fi fals crescut: insuficienta cardiac congestiv, infectiile urinare, ortostatismul prelungit si exercitiul fizic intens. Au fost de asemenea descrise diferente rasiale si etnice privitoare la incidenta si prevalenta REA crescute: proteinuria clinic pare s fie mai frecvent la pacientii la pacientii cu DZ de ras neagr, iar MA este mai prevalent la pacientii de origine asiatic, comparativ cu pacientii cu DZ de ras caucazian, chiar dup corectia pentru valorile TA. Un aspect semnificativ al diagnosticului BDR, n special pentru pacientii cu T2DZ este posibila coexistenta a unei alte boli renale (non diabetic), manifestat clinic prin cresterea RAC si/sau reducerea progresiv a RFG. O astfel de suspiciune diagnostic poate s apar la pacientii cu T1DZ de scurt durat (sub 5 ani) deoarece este descris o relatie important ntre incidenta BDR si durata lung a T1DZ. Un criteriu de diferentiere este si c BDR este nsotit de obicei de alte complicatii microvasculare ale DZ (retinopatia proliferativa si/sau neuropatia diabetic); absenta unei retinopatii diabetice semnificative la un pacient cu T1DZ si proteinurie clinic este un argument puternic pentru o etiologie non diabetic a bolii renale. La pacientii cu T2DZ relatia cu retinopatia diabetic este mai putin clar; exist studii recente care arat c aproximativ 30-40% dintre pacientii cu T2DZ si BDR dovedit bioptic nu au o form clinic semnificativ de retinopatie diabetic. n schimb, prezenta retinopatiei proliferative este un argument important n favoarea etiologiei diabetice a CKD la acesti pacienti. Alte criterii clinice care pledeaz pentru o boal renal non-diabetic la pacientii cu DZ sunt: – rata de declin a RFG prea mare (peste 10-12 ml/min/an) sau prea mic (sub 3-4 ml/min/an); – cresterea rapid a proteinuriei, mai ales n zona nefrotic (peste 3g/zi); – aparitia proteinuriei clinice n primii 5 ani (T1DZ) sau de la debutul clinic al DZ(T2DZ); – hipertensiune arterial sever si/sau rezistent la schemele de terapie; – prezenta n sedimentul urinar a cilindrilor sau a hematiilor; – semne sau simptome ale unei afectiuni sistemice (ex.: lupus eritematos, mielom multiplu etc.); – reducerea excesiv (cu peste 30%) a RFG estimat dup initierea terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie sau blocanti ai receptorilor pentru angiotensin.

Conf. dr. Cristian Serafinceanu

– va urma –

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here

Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.