BOALA RENALÃ DIABETICÃ (I)

0
319

Boala renalã diabeticã (BDR), cunoscutã în practica medicalã si ca nefropatie diabeticã, este denumirea bolii cronice de rinichi (NKF-KDOQI, 2002) diagnosticatã la un pacient cu diabet zaharat (DZ). Incidenta si evolutia BDR sunt dependente în bunã mãsurã de prezenta „mediului diabetic“, care este caracterizat de hiperglicemie si concentratii ridicate ale unor molecule bioactive: citokine, factori de crestere, substante carbonilice, specii reactive de oxigen etc. Hiperglicemia agraveazã evolutia complicatiilor „microvasculare“ ale diabetului zaharat (între care este inclusã clasic si leziunea renalã) prin mecanisme multiple: glicozilarea nonenzimaticã, activarea cãilor alternative de metabolizare a glucozei, stimlarea sistemului protein-kinazei C etc. Din acest motiv, aceste complicatii sunt considerate dependente de hiperglicemie, deci definitorii pentru DZ. Conform ghidului de practicã NKF/DOQI (2007), boala cronicã de rinichi (chronic kidney disease, CKD) la un pacient cu diabet zaharat se defineste ca boalã renalã diabeticã (BDR). Termenul de „nefropatie diabeticã“ va fi rezervat pentru cazurile confirmate prin punctie biopsie renalã. Diagnosticul de BDR poate fi asumat prin: a) descoperirea unei rate crescute de eliminare urinarã a albuminei (REA) depistatã fie prin teste rapide tip AlbustixR (mai mare de 0,5g/24h), fie printr-un raport urinar albuminã/creatininã mai mare de 300 mg/g, indiferent de valoarea estimatã a ratei de filtrare glomerularã (eRFG); b) estimarea unei valori a eRFG mai micã de 60 ml/min/1,73m2 (CKD stadiul 3), indiferent de valoarea REA.

Microalbuminuria: semnificatie diagnostica

Microalbuminuria (MA) este definitã ca REA persistent crescutã (la minimum 2 din 3 teste efectuate în decurs de maximum 6 luni), cu valori între 30 si 300 mg/24h. MA se poate determina din colectia de urinã din 24 de ore, din colectie nocturnã sau dintr-o emisie oarecare de urinã, caz în care se calculeazã raportul urinar albuminã/creatininã (RAC), exprimat fie în mg/g fie în mg/mmol. Evaluarea MA prin intermediul RAC este preferabilã si recomandatã de majoritatea ghidurilor actuale deoarece se poate efectua în ambulator, eliminã sursele multiple de eroare legate de colectarea urinei din 24 de ore, iar sensibilitatea metodei este egalã cu colectia pe 24 de ore. MA este definita la valori ale RAC de 30 – 299 mg/g, valorile mai mari fiind in domeniul proteinuriei clinice. Limitele inferioare actuale ale MA (30 mg/24h), indiferent de metoda de determinare, au fost stabilite arbitrar pentru diagnosticul BDR; existã studii prospective care atestã cã la populatii non-diabetice selectate excesul de risc cardiovascular este demonstrabil de la valori mult mai reduse ale REA. Prevalenta MA la pacientii cu T1DZ este de 7-22%, iar la cei cu T2DZ de 6 – 40% (25-30% dupã 15 ani de evolutie, pentru ambele tipuri de DZ), iar incidenta sa anualã este de 1-2%. Prezenta MA la un pacient cu DZ, în special pentru T2DZ, este asociatã cu risc crescut de morbiditate/mortalitate cardiovascularã; în schimb, riscul evolutiei catre boalã renalã în stadiu final (ESRD, end stage renal disease) este mai mare pentru pacientii cu T1DZ. Acest risc, pentru pacientii cu ambele tipuri de DZ este considerabil amplificat în cazul progresiei de la MA la proteinurie clinicã (3-5% pe an). Desi MA corespunde criteriilor OMS pentru screening populational, acesta nu se efectueazã de rutinã în prezent deoarece nu existã dovezi de nivel A cu privire la relatia cauzalã dintre MA si ESRD sau mortalitatea cardiovascularã. Cu toate acestea, screeningul anual pentru MA a fost recomandat pacientilor cu DZ, începând cu anul 2009 (ADA).

BDR: criterii de diagnostic pozitiv si diferential

Pentru diagnosticul pozitiv si stadial al BDR sunt necesare atât determinarea REA cât si estimarea RFG, deoarece sunt relativ frecvente cazurile în care proteinuria clinicã este asociatã cu eRFG în limite normale iar pe de altã parte aproximativ 30% dintre pacientii cu DZ si BDR (chiar în stadii avansate, inclusiv insuficientã renalã) prezintã normoalbuminurie sau MA. Screening-ul pentru BDR se efectueazã pentru pacientii cu T1DZ dupã 5 ani de la diagnostic iar pentru cei cu T2DZ din momentul diagnosticului. Pentru evaluarea REA se recomandã determinarea RAC dintr-o emisie spontanã de urinã si repetarea testului de douã ori în decurs de 3- 6 luni (de preferat din prima urina de dimineatã). Diagnosticul pozitiv de BDR este validat dacã un pacient cu DZ prezintã: – macroalbuminurie (proteinurie clinicã, mai mare de 300 mg/g) la cel putin douã din trei determinãri; – microalbuminurie (30-299 mg/g) la cel putin douã din trei determinãri, asociatã cu diagnostic pozitiv de retinopatie diabeticã. Progresia REA are valoare prognosticã pentru BDR în special la pacientii cu T1DZ; astfel, proteinuria clinicã la un pacient cu T1DZ este predictivã pentru evolutia bolii cãtre insuficienta renalã (evolutie „autonomã“), motiv pentru care trecerea în aceastã etapã este denumitã si „point of no return“. Existã anumite situatii clinice în care RAC poate fi fals crescut: insuficienta cardiacã congestivã, infectiile urinare, ortostatismul prelungit si exercitiul fizic intens. Au fost de asemenea descrise diferente rasiale si etnice privitoare la incidenta si prevalenta REA crescute: proteinuria clinicã pare sã fie mai frecventã la pacientii la pacientii cu DZ de rasã neagrã, iar MA este mai prevalentã la pacientii de origine asiaticã, comparativ cu pacientii cu DZ de rasã caucazianã, chiar dupã corectia pentru valorile TA. Un aspect semnificativ al diagnosticului BDR, în special pentru pacientii cu T2DZ este posibila coexistenta a unei alte boli renale (non diabeticã), manifestatã clinic prin cresterea RAC si/sau reducerea progresivã a RFG. O astfel de suspiciune diagnosticã poate sã aparã la pacientii cu T1DZ de scurtã duratã (sub 5 ani) deoarece este descrisã o relatie importantã între incidenta BDR si durata lungã a T1DZ. Un criteriu de diferentiere este si cã BDR este însotitã de obicei de alte complicatii microvasculare ale DZ (retinopatia proliferativa si/sau neuropatia diabeticã); absenta unei retinopatii diabetice semnificative la un pacient cu T1DZ si proteinurie clinicã este un argument puternic pentru o etiologie non diabeticã a bolii renale. La pacientii cu T2DZ relatia cu retinopatia diabeticã este mai putin clarã; existã studii recente care aratã cã aproximativ 30-40% dintre pacientii cu T2DZ si BDR doveditã bioptic nu au o formã clinicã semnificativã de retinopatie diabeticã. În schimb, prezenta retinopatiei proliferative este un argument important în favoarea etiologiei diabetice a CKD la acesti pacienti. Alte criterii clinice care pledeazã pentru o boalã renalã non-diabeticã la pacientii cu DZ sunt: – rata de declin a RFG prea mare (peste 10-12 ml/min/an) sau prea micã (sub 3-4 ml/min/an); – cresterea rapidã a proteinuriei, mai ales în zona nefroticã (peste 3g/zi); – aparitia proteinuriei clinice în primii 5 ani (T1DZ) sau de la debutul clinic al DZ(T2DZ); – hipertensiune arterialã severã si/sau rezistentã la schemele de terapie; – prezenta în sedimentul urinar a cilindrilor sau a hematiilor; – semne sau simptome ale unei afectiuni sistemice (ex.: lupus eritematos, mielom multiplu etc.); – reducerea excesivã (cu peste 30%) a RFG estimatã dupã initierea terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie sau blocanti ai receptorilor pentru angiotensinã.

Conf. dr. Cristian Serafinceanu

– va urma –

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.